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  3. 试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。

试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。

admin2022-10-20  64
问题 试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。
选项
答案心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制：①肌浆网Ca2+转运(摄取、储存、释放)障碍；心肌收缩所需Ca2+主要来自肌浆网释放的Ca2+。过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网释放蛋白的含量或活性明显减少，因而使Ca2+释放量减少；心力衰竭时，由于肌浆网的ATP酶活性降低，在心肌复极化时使肌浆网摄取、储存Ca2+减少；如伴有细胞内酸中毒时，H+增多还可使Ca2+与钙储存蛋白结合更牢固，不易解离。②胞外Ca2+内流障碍：交感神经持续兴奋使心肌内储存的去甲肾上腺素含量下降；肥大心肌细胞膜β-肾上腺素受体密度相对降低、敏感性减弱；β-受体依赖的L-型钙通道开放减少，Ca2+内流受阻；因细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争作用，高钾血症时K+可阻止Ca2+内流，使胞质中Ca2+浓度降低。③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：各种原因引起的心肌细胞酸中毒时，细胞内H+增多，因H+与肌钙蛋白的亲和力较Ca2+大，于是，H+便占据了肌钙蛋白上Ca2+的结合位点，即使胞质中Ca2+浓度达到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，使心肌的兴奋-收缩耦联无法实现。
解析
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