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医学
破伤风梭菌致病机制。
破伤风梭菌致病机制。
admin
2011-12-05
69
问题
破伤风梭菌致病机制。
选项
答案
破伤风梭菌致病物质是破伤风痉挛毒素,其致病机制为:破伤风痉挛毒素由质粒编码,在菌体内为一条分子量为15kD的肽链,分泌到菌体外即被细菌蛋白酶分解成α和β两条肽链,两条肽链之间由二硫键连接,如果没有连接则失去毒性。α链为轻链,分子量为5kD,具有毒性作用;β链为重链,分子量为10kD,具有识别受体和转运α链的作用。β链与神经组织具有高度的亲和力,局部产生的破伤风痉挛毒素可由β链的羧基端识别神经肌肉接头处的末梢神经外膜受体,与之结合后破伤风痉挛毒素转人膜突起形成的小囊泡内,并沿外周运动神经轴突纤维间隙逆行向上进入神经细胞内,经过突触后膜进入传人神经末梢,到达脊髓前角运动神经元,再上行至脑干。通过β链N端识别神经节苷脂,将α链转入神经细胞内。破伤风痉挛毒素也有可能通过血液和淋巴循环到达中枢神经系统。仪链为一种锌内肽酶,通过降解抑制性神经递质囊泡膜表面蛋白的特异性肽键,改变其结构,阻止抑制性神经递质甘氨酸和γ氨基丁酸的释放,只有兴奋性神经递质乙酰胆碱的单一作用,运动功能失调,引起伸肌和屈肌同时收缩,造成强直性痉挛。
解析
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